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副标题：大脑如何启动快乐按钮操控人的行为
作者: [美] 大卫·林登
内容简介：
我们为什么会感到快乐？为什么戒酒、戒毒、戒赌这么难？为什么有些人抵抗不了性的诱惑？为什么慈善也上瘾，运动会叫人欲罢不能？
2020年，穿入大脑的纳米机器人能带给我们虚拟现实体验吗？高科技的指数增长能帮助人更快地研制出戒断成瘾的药物吗？
人们沉溺于罪恶，也追寻美德。脑神经科学家为你解析，愉悦回路如何重塑人生。
从可卡因到大麻、从冥想到自慰、从红酒到牛排，林登博士以超有趣的方式科学地解读善与恶，以及人类如何从日常的饮食、学习、娱乐、运动中寻求快乐。
试读
愉悦回路激活方式1：进食
正如我们所知，愉悦回路能被人为地激活——受药物控制或被植入的电极电击。那么，愉悦回路能否被自然的愉悦行为（如进食）激活呢？当然可以。研究人员在老鼠的腹侧被盖区植入记录电极，当老鼠进食时，神经元会得到激活，而且在整个进食过程中都有某种程度的持续激活。此外，研究人员将生化探针植入老鼠腹侧被盖区的目标区域，发现进食能够促使多巴胺水平激增。
有些药物（如可卡因和安非他命）能让大脑分泌大量多巴胺，老鼠如果长期服用这类药物，它的食欲就会减退，体重也会降低。当老鼠服用模仿多巴胺的药物（多巴胺受体激动剂），其食欲也会减退。相反，阻断多巴胺受体的药物会增加老鼠的食欲和能量摄取，导致体重上升。大麻也是另一种知名的促进食欲的兴奋剂。事实上，它的效果异常显著，甚至可用于消除化疗病人或艾滋病患者的厌食反应。大脑内自然产生的内源性大麻素对人体的摄食活动有重要影响，阻碍大脑的内源性大麻素受体的药物会使食欲和体重减少。与此类似，突变鼠就是由于大脑缺少大麻受体而食欲不振、体重减轻。
愉悦回路也会因为体重信号而相应调整。腹侧被盖区的多巴胺神经元含有瘦素受体，当血液循环中的瘦素与这些受体结合，就会启动一系列的生化反应，抑制神经元的激发以及腹侧被盖区目标区域多巴胺的释放。腹侧被盖区（其他部位完好）缺乏瘦素受体基因的老鼠，食欲更旺盛，体重也更重。7研究人员进一步用脑成像技术扫描缺乏瘦素的病人观察食物图片时的大脑，结果发现，当病人看到食物图片时，病人的腹侧被盖区的目标区域（伏隔核与尾状核）被激活，这类似于正常人在饥饿状态下的情形。但是，经过长期的瘦素治疗，缺乏瘦素的病人看到食物时愉悦回路的激活程度趋于正常，同时食欲会减退。当研究人员让接受瘦素治疗后的病人给食物的喜欢程度打分，病人给出的分数也非常低。8综合以上结果，如果你想大幅度减轻体重，血液循环中的瘦素水平也会降低，并调整愉悦回路，促使食物变得更加诱人。
正是因为食物和精神活性药物同时激活了大脑中的愉悦回路，所以，两者引发的行为很有可能是来自于这一共同的大脑回路。例如，饥饿时的老鼠对精神活性药物（可卡因、安非他命、直接刺激内侧前脑束）的动机更为强烈，它们会不停地按压杠杆以获得长时间的愉悦感。
减肥困难并非因为意志力薄弱
▲快感实验室▲
病态肥胖可不可以看作是某种程度上的食物成瘾呢？为了寻 求这一问题的答案，美国塔夫茨大学医学院的伊曼纽尔· 波索斯 （Emmanuel Pothos）博士和同事在实验室里繁殖出几代老鼠，他 们让肥胖鼠与肥胖鼠交配，瘦鼠和瘦鼠交配，以此培育出两类老鼠 的后代：易胖鼠与不易肥胖的老鼠。研究人员让两类老鼠自由摄取 实验室标准的鼠粮15 周后，结果发现，易胖鼠吃得更多，而且它 们的平均体重比不易肥胖的老鼠高出22%。波索斯博士等人猜测， 是易胖鼠内侧前脑束回路中多巴胺传递的信号变得迟钝，所以它们 才会拼命进食以获得和其他老鼠一样的多巴胺分泌水平。事实上， 研究人员测量了易胖鼠的伏隔核的多巴胺水平，发现它们的多巴 胺水平确实低于正常标准，而且直接电击腹侧被盖区分泌的多巴 胺水平也偏低。易胖鼠偏低的多巴胺分泌水平到底是先天的因素， 还是后天的影响呢？对易胖幼鼠的研究表明，幼鼠衰退的多巴胺 信号传递功能与易胖成年鼠相似。这就支持了前面的假设：不易 肥胖的老鼠只吃一点食物就能获得愉悦感，而为了获得同样的愉 悦感，易胖鼠必须摄取更多的食物。